撰文丨王聪
裁剪丨王多鱼
排版丨水成文
（Pancreatic Cancer），是一种恶性进度很高，会诊和调整皆很费力的消化说念恶性肿瘤，其中胰腺导管腺癌（PDAC）占一齐胰腺癌的 95% 以上。胰腺癌早期委果诊率不高，发现时常常已是晚期，由于生涯率低、预后差，胰腺癌也被称为“癌中之王”。
连年来新出现的凭证标明，生酮饮食（KD）通过重编程代谢并揭示调整瑕玷来阐扬抗肿瘤作用。针对谷氨酰胺代谢（好多癌症中的一个要道路子）的勤苦在临床前模子中自满出但愿，但临床疗效仍然有限。
2026 年 4 月 23 日，凯斯西储大学的量度东说念主员在 Cell 子刊Cell Reports Medicine上发表了题为：A ketogenic diet sensitizes pancreatic cancer to glutamine metabolism inhibitors 的量度论文。
该量度标明，在胰腺癌中，生酮饮食会加多三羧酸（TCA）轮回活性，并晋升对相关代谢物的依赖性，从而涌现其代谢脆弱性，在此基础上，将谷氨酰胺代谢遏抑剂与生酮饮食相集中，会产生显赫的抗肿瘤后果。
胰腺导管腺癌（PDAC），是胰腺癌的主要类型，预后不良，5 年总生涯率约为 12%。复杂且缜密的肿瘤微环境（TME）是 PDAC 具有侵袭性生物学特征的一个显赫身分。举例，PDAC TME 中谷氨酰胺和葡萄糖水平在基线时就处于较低水平。骇人听闻的微血管结构以及相关的养分物资梯度变化会激活 PDAC 细胞的稳健性代谢重编程和生涯路子，nba下注从而导致调整造反并促进癌症进展。多量量度标明，PDAC 细胞通过将代谢重编程为更高效的能量索求形势来稳健具有挑战性和养分匮乏的 TME。这种代谢更正包括在养分物资稀缺时，线粒体更多地诳骗氧化磷酸化来最大截止地取得 ATP 以撑捏细胞存活路子。
在临床和临床前量度中，单独使用生酮饮食（ketogenic diet，KD）或与其他疗法集中使用，在多种癌类型中均自满出抗癌信号。固然仅靠饮食调换可能不会对胰腺导管腺癌（PDAC）患者的生涯产生临床真谛上的影响，但生酮饮食所激勉的生理变化，尤其是在养分本已受限的 PDAC 肿瘤微环境中，可能会将其推至一个更顶点的代谢依赖情景，这些代谢重编程效应可能会使癌细胞中出现可被诳骗的调整性瑕玷。因此，对生酮饮食所激勉的代谢变化的长远了解，可能有助于细目特定的调整伙伴来增强生酮饮食的抗肿瘤后果。
在这项最新量度中，量度团队发现，在小鼠胰腺癌模子和体外模拟生酮饮食条款下，生酮饮食会加多三羧酸（TCA）轮回活性，并晋升对谷氨酰胺相关代谢物的依赖性。这种代谢稳健是对葡萄糖可用性镌汰的响应。
量度团队进一步施展，在胰腺癌临床前模子中，将谷氨酰胺代谢遏抑剂与生酮饮食相集中，会产生显赫的抗肿瘤后果。
总的来说，该量度标明，饮食干扰（举例生酮饮食）疏通的代谢瑕玷为未驾临床量度中将谷氨酰胺靶向疗法与生酮饮食相集中提供了表面依据。
论文连结：
https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(26)00187-4
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